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一般绝经后妇女动脉粥样硬化的临床表现增多并开始接近同年龄组的男性。 一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚（动脉粥样化）为特征的动脉硬化，可以减少或阻断血流。

动脉粥样斑块含有积聚的细胞内外脂质，平滑肌细胞，结缔组织和葡糖胺糖。最早可见的动脉粥样损害是脂纹（含有脂肪泡沫细胞，该细胞为巨噬细胞，是从循环中移至内膜的内皮下层的单核细胞），以后衍变成纤维斑块（由被结缔组织包围的内膜平滑肌细胞和细胞内外脂质组成）。

动脉粥样变的血管收缩期的扩张性减弱并且波的传播异常加快。高血压病人硬化的动脉弹性也减弱，如发生动脉粥样硬化则弹性进一步下降。

解释动脉粥样硬化的发病机制主要有两种假说：脂质假说和慢性内皮损伤假说，二者可能相互关联。

脂质假说假定血浆LDL水平升高引起LDL渗入动脉壁，导致平滑肌细胞和巨噬细胞（泡沫细胞）内脂质积聚。在生长因子的作用下LDL也促进平滑肌细胞增生并迁移至内膜下和内膜区，在此环境下LDL被修饰和氧化，从而其致粥样硬化作用变得更强。密度小的LDL胆固醇颗粒更易于被修饰和氧化，修饰和氧化后的LDL对单核细胞具有趋化性，促使它们移入内膜，早期出现在脂纹中以及转化并作为巨噬细胞滞流在内膜下间隙，巨噬细胞表面的清道夫受体有利于氧化的LDL进入这些细胞，使其转变成富含脂质的巨噬细胞和泡沫细胞。氧化的LDL对内皮细胞还具有细胞毒作用，可以引起高度损害区域的内皮细胞功能障碍或丧失。

在用富含胆固醇饮食喂养的猴中已建立了动脉粥样硬化的模型。引起高胆固醇血症的1~2周内，单核细胞通过特异受体的诱导吸附到动脉内皮的表面，移入内皮下并蓄积脂质（因此，称为泡沫细胞）。增殖的平滑肌细胞也蓄积脂质。随着脂纹和纤维斑块扩大并凸入管腔，内皮退缩或撕裂部位的内皮下组织暴露于血液，血小板聚集，附壁血栓形成。聚集的血小板释放的生长因子促进了内膜平滑肌的增殖。血栓机化与掺入粥样斑块交替进行导致了斑块的生长。

慢性内皮损伤假说假定各种机制引起的内皮损伤造成内皮的丧失，血小板粘附到内皮下组织，血小板聚集，单核细胞和T淋巴细胞趋化，以及血小板源，单核细胞源生长因子释放，后者引起平滑肌细胞自中层移至内膜，并在那里增殖，合成结缔组织及蛋白多糖，形成纤维斑块。其他细胞（如巨噬细胞，内皮细胞，动脉平滑肌细胞）也产生生长因子，引起平滑肌增生和产生细胞外基质。

这两种假说密切相联，并非相互排斥。修饰后的LDL对培养的内皮细胞具有细胞毒性，可引起内皮损伤，吸引单核细胞和巨噬细胞，刺激平滑肌生长。修饰后的LDL还可抑制巨噬细胞的移动性，因而，一旦巨噬细胞在内皮下间隙变成泡沫细胞，它们即被局限于此处。另外，再生的内皮细胞（损伤后）功能上不完整，从而增加了自血浆中摄取LDL.

动脉粥样斑块可缓慢生长，几十年后可引起严重的狭窄或进展成完全性动脉闭塞。随着时间推移，斑块钙化。有些斑块是稳定的，但另一些斑块，尤其是富含脂质和炎性细胞（如巨噬细胞）并覆盖有一层薄的纤维帽的斑块，有可能自发性裂开或破裂，使斑块内容暴露于血流。这些斑块被认定是不稳定的，或脆弱的，与急性缺血事件有更密切的关系。破裂的斑块激发血栓形成；血栓可栓塞，快速阻塞管腔，从而促发心脏病或急性缺血综合征，也可逐渐并入斑块，致使其逐步增长。